白癜风复色 https://m-mip.39.net/news/mipso_6185457.html导语：子宫内膜异位症的发病机制，无论是异位内膜的来源、播散方式或是生长机制一直以来都争论不休，目前主导理论是“内膜种植学说”和“经血逆流学说”。然而种植学说无法说明多数育龄妇女存在经血逆流的现象，往往只有为数不多的人罹患子宫内膜异位症的原因。因此，这一学说不能完全准确说明子宫内膜异位症的病因。
一、了解子宫内膜异位症引起痛经的机制，这是一个复杂的生物网络过程
1、西医对子宫内膜异位症痛经发病机制的认识
（1）19世纪，Mayer曾提出体腔上皮化生学说
（2）遗传因素：研究表明，子宫内膜异位症具有家族性及遗传性，子宫内膜异位症患者的一级亲属发病几率显著高于人群妇女患子宫内膜异位症的几率。
（3）Sampson在年提出了静脉及淋巴播散学说。
（4）许多研究学者提出子宫内膜异位症发病的“干细胞”理论，表明干细胞与子宫内膜很强的再生分裂増殖能力和周期性更新的能力关系紧密，干细胞可能通过经血逆流或者淋巴迁移到子宫以外的组织脏器，并参与了子宫内膜异位症侵袭、转移等过程。
（5）免疫学说
年Weed等研究发现并提出子宫内膜异位症的发病与免疫有关。免疫调节异常可能在子宫内膜异位症的众多发病因素中起着关键作用，免疫异常是内膜损害的初始，并且这种损害持续存在于整个子宫内膜异位症的发病过程中。
（6）炎症
研究发现子宫内膜异位症患者腹腔内巨噬细胞活性增强，激活的巨噬细胞分泌大量的致炎因子，如：IL-6、IL-8和TNF-α等。
（7）郎景和教授在国际上首次提出“在位内膜决定学说”。
2、子宫内膜异位症引起痛经的机制
1、疼痛与前列腺素
痛经的发生主要与子宫内膜PGs表达增加有关，PGs在女性器官和组织广泛分布，以PGE2、PGF2α形式存在最为常见，PGE2是出了名的致痛及炎性因子，增加感觉神经末梢对致痛物质的敏感性，而PGF2α则与子宫平滑肌收缩增强，血管痉挛关系密切。血管痉挛，血流量减少，血供不足，平滑肌缺血缺氧产生过多的酸性代谢物浸润在子宫肌层及盆腔神经纤维末梢，使痛阈值减低而引起痛经。
子宫内膜异位症痛经患者腹腔液及血清中的PGs与痛经程度呈正相关关系，同时由于PGE2的升高，异位的子宫内膜被包裹在致密的纤维组织中，如此恶性循环，最终导致生成的PGE2堆积，从而导致痉挛性疼痛，还能使神经末梢对痛觉刺激敏感化。
2、疼痛与神经纤维机制
国内外有研究发现子宫内膜异位症患者体内神经纤维异常是导致疼痛的重要机制。年《Sci-ence》文献即表明引起子宫内膜异位症疼痛的机制之一与神经纤维在子宫内膜异位症病灶中分布支配相关。
研究人员发现在子宫内膜异位症病灶的功能层里产生属于自身的神经纤维，病灶内含有的小神经纤维密度显著升高，而且随着子宫内膜异位症病灶的逐渐发展，神经纤维束周围汇聚了更多病灶细胞募集而来的免疫炎症细胞。
被其释放的因子以及前列腺素类似物(如白介素-8）等浸润，激发了神经炎症性反应，刺激痛觉感受器，增加感觉神经末梢对其他炎症因子的敏感性，提高初级传入神经末梢细胞膜的兴奋性，触发细小神经纤维更为强烈的痛觉感受。
3、疼痛与促进神经血管
血管的生成是子宫内膜异位症病灶得以浸润与发展的前提，同时血管的生成也伴随着神经纤维的生长，因此子宫内膜异位症病灶内新生血管的生成为子宫内膜异位症病灶内神经纤维的生长、子宫内膜异位症疼痛以及病灶的发生发展提供了先决条件，这也是相关研究学者提出子宫内膜异位症促神经血管生成机制主要原因。
研究发现腹腔液中VEGF的水平与其病灶中神经纤维的生长联系密切，VEGF是血管生成的关键性因子，也是促进其神经纤维的生长的重要介质，由此可知血管的生成与神经纤维的生长存在必然联系。因此若能通过抗血管治疗，抑制血管生成，减少子宫内膜异位症病灶内神经纤维的生长，可改善子宫内膜异位症的相关性疼痛，不失为一种治疗子宫内膜异位症疼痛的手段。
4、疼痛与机械性牵拉机制
异位病灶内膜会随着女性体内性腺激素水平的改变出现具有周期性、反复地脱落出血—吸收—再出血，且病灶处常有炎性细胞募集、炎性细胞因子（IL-1、IL-8和IL-10等）的分泌，增强炎症反应。
循环反复导致病灶周围纤维组织增生、与周围组织器官（输卵管、卵巢等）粘连，特别是当月经来潮时盆腔脏器充血、扩张，且异位内膜出血使得瘀血堆积在组织中以及张力改变等原因造成器官活动牵拉受阻，对盆腔产生刺激从而引起经期盆腔不适感或疼痛。
5、疼痛与免疫炎性因子
炎性反应是我们自身机体对组织损伤的一种防御性保护反应。子宫内膜异位症病灶周期性反复出血可引起局部无菌性炎症反应，也被视为一种慢性的免疫炎性疾病，它可引起周围和中枢神经敏感化，继而造成痛经、性交痛、肛门坠胀痛等炎症伤害性及神经病理性盆腔疼痛。
随着异位病灶逐渐发展，在其附近会产生更深层次的炎性反应，异位病灶周围募集大量巨噬细胞等免疫细胞，诱导分泌细胞因子、生长因子（β-神经生长因子）、趋化因子（CCL2）及炎症因子（NGF、IL-6、IL-8、IL-10、IL-1、MCP1、TNF-α等），这些因子与特定受体结合使神经更加敏感化，参与到疾病的发生发展，放大微环境炎症反应，也是子宫内膜异位症致痛的根源。
二、子宫内膜异位症致痛应该如何治疗？西医治疗一般会采用激素类药物
1、非甾体类抗炎药（NSAID）
NSAID可抑制PG的合成和释放，减少对传入神经末梢的刺激，可作为传统治疗子宫内膜异位症的辅助用药，有效减少子宫内膜异位症疼痛。适用于子宫内膜异位症轻度疼痛患者，临床常用布洛芬。有胃溃疡病史者慎用，偶有恶心、呕吐症状和肝肾功能异常。
2、高效孕激素
临床常用高效孕激素包含口服孕激素（地诺孕素、甲羟孕酮、安宫黄体酮等）以及宫内节育器曼月乐（LNG-IUS）。例如地诺孕素，亲和力高，高效性，一方面可引起子宫内膜蜕膜样改变，直接抑制内膜细胞增殖，同时负反馈抑制性腺轴功能，另一方面扰乱内膜中基质金属蛋白酶的表达。
从而抑制子宫内膜异位症病灶内的血管生成，最终促使异位病灶萎缩，减轻子宫内膜异位症疼痛。曼月乐特别适用于无生育要求的育龄患病女性，治病和避孕一举两得。但是长期使用孕激素，容易发生低雌激素现象，引起无法逆转的骨钙丢失风险。
3、避孕药
口服复方避孕药（COC）治疗子宫内膜异位症疼痛的机制主要是一方面通过反馈机制降低垂体促性腺激素水平（FSH、LH），抑制卵泡发育，降低雌、孕激素分泌。另一方面可直接作用于内膜，从而抑制异位内膜生长，促进异位内膜蜕变或萎缩，还可导致月经量减少，减少经血逆流，以缓解疼痛。
研究发现口服避孕药和孕激素这两种药物对抑制子宫内膜异位症患者内膜增生和降低内膜中的神经纤维密度明显，从而达到缓解患者的疼痛的目的。该类药物适合青少年及目前无生育计划的女性长期使用。有报道显示，长期口服避孕药物可增加静脉血栓性疾病的发病风险，建议40岁以上或伴有高危因素的妇女警惕血栓风险。
结语：对于子宫内膜异位症痛经妇女而言，预防其复发和止痛是同等重要的。西医治疗一般采用激素类药物或手术治疗，而中医在治疗子宫内膜异位症痛经方面治疗手段丰富，较现代医学治疗所受限制相对较少。中医药毒副作用及不良反应发生率明显少于西药的治疗，可作为临床治疗子宫内膜异位症痛经的替代或补充治疗。
